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.Universidad del Valle de México :: Rectoría Institucional. Episteme No. 8-9. Año 2, Octubre-Diciembre 2006
Dirección Institucional de Investigación e Innovación Tecnológica


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Estudio sobre los efectos del etanol a
nivel de sinapsis neuronal

Marlene García Gutiérrez, Georgina González Ponce,
Sandra Navarro Soriano, Luis Francisco Cota Escudero
y José Carlos Olvera Carrillo

Asesores:
Adolfo Sepúlveda Medina
Marcela Jiménez Lara
UVM-Lago de Guadalupe

 

Resumen

El alcoholismo es uno de los problemas más graves en la actualidad por el número de adictos y las repercusiones que esta enfermedad tiene en la salud. Tomando en cuenta que la adicción se genera en el cerebro, el propósito del presente estudio es conocer los efectos del metanol a nivel de sinapsis neuronal para que, a partir de los resultados, puedan desarrollarse nuevos fármacos y tratamientos para combatir esta enfermedad de manera eficaz.

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Planteamiento del problema :: Metodología :: Resultados

Conclusiones :: Bibliografía

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Planteamiento del problema

La pregunta que nos formulamos es: ¿Cuáles son los efectos del alcohol etílico a nivel de sinapsis neuronal? es decir, que impacto tiene en las células del cerebro el etanol, capaz de crear adicción.

La adicción representa el arma más peligrosa del etanol, al ser culpable del daño que se causa a sí misma una persona alcohólica, toda vez que sus repercusiones en las células cerebrales -las neuronas- son las encargadas de transmitir comunicación mediante la sinapsis.

La Encuesta Nacional de Adicciones (ENA) registra que en 2002 existían en el país 32.3 millones de personas entre 12 y 65 años que ingerían alcohol. El consumo per cápita para esta población es de 2.79 litros y de 3.48 litros cuando se considera el grupo de 18 a 65 años y de 7.13 cuando se refiere solo a los varones. En cuanto al consumo entre adolescentes la misma encuesta señala que: se ha incrementado de un 27% (1998) a 35% (2002) en varones, y 18% a 25% en las mujeres en el mismo periodo.

En cuanto al consumo en adultos, la ENA reporta que: el número de bebedoras se mantuvo estable con 45% de la población en 1998 y 43% en 2002; 0.8% y 0.7% de bebedoras consuetudinarias, y 1% y 0.7% con dependencia. Asimismo, el índice de bebedores de sexo masculino disminuyó de 77% en 1998 a 72% en el 2002 y el índice de hombres adictos se mantuvo estable con 9.6% en 1998 y 9.3% en el 2002.

De acuerdo con la Secretaría de Salud el 45% de las muertes entre jóvenes están vinculadas al alcohol, problema que ocasiona más de 35 mil muertes al año en México. Además, la cuarta causa de mortandad en nuestro país es la cirrosis por ingestión de alcohol, lo que provocó la muerte de 26,821 personas en el 2003.

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Metodología

El propósito de esta investigación es conocer los efectos del alcohol etílico en la sinapsis neuronal, con el objeto de entender mejor la adicción y, a partir de los resultados, desarrollar futuras investigaciones que lleven al desarrollo de fármacos y métodos de tratamiento más eficaces.

Considerando los síntomas externos que presenta un adicto al alcohol, como pérdida de conocimiento, alucinaciones y dificultad para distinguir la realidad, consideramos que esta sustancia presenta efectos a corto plazo actuando sobre el sistema nervioso central, específicamente sobre las neuronas, inhibiendo o alterando la función de los neurotransmisores.

Nuestra justificación para realizar la investigación es que estamos convencidos de que el entender las alteraciones causadas por el alcohol a nivel de sinapsis neuronal es fundamental para tratar esta adicción de manera eficaz, además de que ello tendría un mayor impacto sobre los grupos de riesgo, previniendo que muchos jóvenes se volvieran adictos a esta sustancia.  

  • Participantes o Sujetos

Por ser una investigación bibliográfica, no realizaremos experimentos directos sobre seres vivos, si no que nos enfocaremos a los estudios y publicaciones sobre el tema.

  • Materiales

El material para la investigación es totalmente bibliográfico y estadístico: libros especializados en el tema del alcoholismo y en los efectos del etanol sobre el sistema nervioso central, así como páginas de internet, revistas y estudios previos.

  • Procedimiento

El estudio es de carácter retrospectivo, observacional, transversal, y recaba información acerca de los efectos de sinapsis neuronal causados por el alcohol etílico. Posteriormente, se reportan los resultados de la investigación y presentan conclusiones.

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Resultados

Las neuronas son las células que forman el sistema nervioso, están encargadas de recibir y transmitir impulsos a lo largo de todo el sistema y constan de tres partes principales: soma, cuerpo de la neurona en donde se encuentra el núcleo; axón, prolongación que sale del soma y lleva el impulso nervioso a otras neuronas; y otras muchas ramificaciones llamadas dendritas que reciben información de otras neuronas.

Estas células intercambian información por medio de un proceso llamado sinopsis que puede ser de dos tipos: eléctrica o química. En la primera se crea un potencial de acción eléctrico que viaja a través del axón y en la segunda se producen los neurotransmisores que viajan de una neurona a otra, pues en realidad éstas nunca se tocan. Ambos tipos de sinapsis interactúan entre sí para transmitir el impulso nervioso.

Los neurotransmisores son sustancias encargadas de llevar el impulso nervioso de una neurona a otra. Cada uno tiene una composición química diferente y responde a estímulos diferentes, por lo que cada uno es responsable de diversas reacciones.


Tabla 1.
Tomada de Sepúlveda (2005)

Existen cuatro pasos principales para la liberación de neurotransmisores:

  1. Se sintetizan los neurotransmisores y se almacenan en las vesículas presinápticas de la célula.

  2. Se liberan los neurotransmisores de la vesícula mediante el disparo de un potencial de acción dependiente de iones de Ca 2 en la neurona presináptica.

  3. Los neurotransmisores interactúan con moléculas proteínicas específicas postsinápticas, denominadas receptores que sólo responden a un neurotransmisor y producen así un efecto particular.

  4. Los neurotransmisores se metabolizan y consecuentemente quedan desactivados, permitiendo que el receptor quede libre para responder nuevamente ante otro neurotransmisor.

Los principales neurotransmisores que intervienen en la adicción al alcohol son:

Dopamina : Es un neurotransmisor que participa en varias funciones, desde el control motor hasta el manejo de estados depresivos. Estimula la sensitividad de la neurona receptora a otros neurotransmisores, especialmente el glutamato. Actúa sobre los receptores de la familia D y G y es producida principalmente en el área del Núcleo Accumbens (NAc).

Serotonina : Es un neurotransmisor que influye en el animo y en el sueño al tener la capacidad de excitar o inhibir la sensitividad de la neurona receptora. Parece tener un papel importante en las depresiones. Actúa sobre los receptores de la familia 5-HT.

Ácido gamma aminobutírico (GABA): Aminoácido que actúa como neurotransmisor inhibitorio, presente en la zona presináptica de las neuronas de prácticamente todo el cerebro. La unión del GABA a su receptor produce una hiperpolarización de la membrana impidiendo la transmisión del impulso nervioso, el consumo de alcohol perece incrementar su acción inhibidora, actuando sobre los receptores GABA A.

Glutamato : Tiene un papel muy importante en el control de las funciones del cerebro al ser el más importante de los neurotransmisores excitatorios. Actúa principalmente sobre el receptor NMDA (N-methyl-D-aspartate).

El etanol es un inhibidor del sistema nervioso central, ya que estimula la producción de GABA y su efecto sobre los receptores GABA A aumentando su efecto inhibitorio. Esto genera un efecto sedante seguido por intoxicación y anestesia. La exposición crónica al alcohol etílico reduce el número de receptores GABA A en la membrana celular para contrarrestar el efecto del etanol, lo que causa la tolerancia a esta sustancia.

Durante los periodos de abstinencia, el número reducido de receptores GABA A no es suficiente y el cerebro los regula a la alza, lo que causa los síntomas de ansiedad, excitación y alucinaciones. El efecto inhibitorio de los receptores GABA A, potencializado por el alcohol, también provoca que varios grupos neuronales queden aislados, lo que causa la muerte neuronal y las consecuentes lagunas mentales.

Por su parte, el etanol también actúa sobre los receptores glutamaérgicos, especialmente los NMDA inhibiendo su acción. Así, el organismo responde produciendo una mayor cantidad de receptores NMDA para compensar la acción inhibidora del etanol. Durante los periodos de abstinencia, la gran cantidad de receptores NMDA produce una gran excitación, lo que aunado a la baja capacidad inhibidora de los receptores GABA A produce una hiperexcitación mayor que deriva en crisis convulsivas, hipertensión, hiperactividad, confusión y alucinaciones.

El alcohol etílico también estimula la producción de serotonina e influye en los receptores de este neurotransmisor. El aumento en la producción de serotonina y el efecto estimulante del alcohol sobre el receptor 5-HT 3 incrementan la actividad neuronal al liberar impulsos eléctricos, lo que contribuye a estimular la liberación de otros neurotransmisores como la dopamina. Esto puede regular el consumo de alcohol al contribuir en los efectos de recompensa. Así mismo, la influencia del alcohol sobre el receptor 5-HT 2 puede contribuir a producir los síndromes de abstinencia. El exceso de serotonina también contribuye en los efectos tóxicos del alcohol.

Así pues, el etanol también estimula la liberación de dopamina, lo que produce sensaciones de bienestar que inducen al sujeto y lo motivan para que siga consumiendo alcohol. La dopamina es liberada desde el NAc y ATV en la vía de gratificación. Esto causa que el sujeto continúe consumiendo metanol para obtener los efectos de gratificación producidos por la dopamina.

Una vez que el cerebro de una persona se haya adaptado a los efectos del metanol mediante compensaciones y desarrollando tolerancia, los síndromes de abstinencia se agudizan y es cuando el sujeto se vuelve alcohólico. En este momento, si el sujeto deja de consumir bebidas alcohólicas su cerebro se recupera lentamente y los neurotransmisores y sus receptores vuelven a sus funciones normales. Pero si después de dejar el alcohol, el sujeto lo vuelve a consumir, se disparan nuevamente los sistemas de gratificación y recompensa, por lo que el sujeto cae nuevamente en la adicción.

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Conclusiones

El alcoholismo representa uno de los mayores retos a la salud pública por el gran número de personas que abusa en el consumo, con los consecuentes efectos adversos. Ello impulsa a continuar consumiendo esta sustancia, creando una dependencia tanto física como psicológica. El alcohol actúa sobre los neurotransmisores inhibiendo o estimulando sus funciones, lo que causa un desajuste en los procesos normales del cerebro.

Al consumir etanol, se da una sobreproducción de serotonina, la que a su vez dispara la producción de dopamina. Estos dos neurotransmisores causan el efecto de gratificación que es lo que impulsa al sujeto a continuar consumiendo la sustancia, constituyendo la base de la adicción. El etanol también estimula la actividad del GABA y la sensitividad de los receptores GABA A lo que potencializa el efecto inhibitorio de este neurotransmisor, por lo que el organismo responde reduciendo el número de receptores GABA A para compensar los efectos.

Asimismo, el alcohol etílico inhibe la capacidad de respuesta de los receptores glutamaérgicos NMDA, lo que provoca un aumento en el número de estos receptores. La gran cantidad de receptores NMDA junto con el bajo número de receptores GABA A es la causa de la hiperexcitación neuronal durante los síndromes de abstinencia. Así mismo, el efecto inhibitorio del GABA maximizado durante la ingesta de alcohol y la hiperactividad neuronal causada por el glutamato sobre la excesiva cantidad de receptores NMDA durante los periodos de abstinencia, son las dos principales causas de muerte neuronal derivadas del abuso en la ingesta de alcohol etílico.

Al considerar que una vez que un individuo es alcohólico, la única manera de recuperación consiste en no volver a consumir bebidas alcohólicas jamás y que el cerebro induce al individuo a la ingesta de metanol, concluimos que la mejor manera de rehabilitación consiste en ayudar al individuo a obtener la fuerza de voluntad necesaria para abstenerse para siempre de beber.

En esta área, asociaciones como Alcohólicos Anónimos han resultado ser especialmente eficaces, tanto por el programa de auto superación que manejan como por el gran número de pacientes rehabilitados a nivel mundial, por esto recomendamos que el paciente alcohólico sea canalizado a este tipo de organizaciones de manera que pueda controlar esta enfermedad incurable.

Los resultados del presente estudio también pueden servir para el desarrollo de nuevos fármacos que antagonicen los efectos del alcohol sobre neurotransmisores como la serotonina y la dopamina principalmente, de manera que la adicción no se dé desde un principio.

Si se desarrollan fármacos que controlen los efectos del etanol sobre el GABA y el glutamato no se está atacando el problema principal, que es la adicción, si no que simplemente se controlan los síntomas de la resaca y del periodo de abstinencia, lo que resulta potencialmente dañino al hacerle creer al alcohólico que todo está bien e inducirlo así a continuar con la ingesta de alcohol etílico.

Finalmente, consideramos que es necesario lograr una mayor conciencia social, a fin de evidenciar la ficticia sensación de placer causada por el alcohol pero que, además de ser temporal, puede tener graves consecuencias para la salud.

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